ادم ریوی ناشی از انسداد راه هوایی فوقانی در اثر تلاش تنفسی شدید و طولانی مدت در مقابل راه هوایی مسدود ایجاد میشود (تلاش تنفسی باعث ایجاد فشار منفی در قفسه ی سینه و کشاندن مایع بین سلولی به داخل ریه میشود).شایع ترین علت این نوع ادم در بالغین ،اسپاسم حنجره متعاقب خارج کردن لوله تراشه در پایان بیهوشی است.در کودکان این نوع ادم به دنبال انسداد در اثر خروسک،اپی گلوتیت و اسپاسم حنجره رخ می دهد.

دم خیلی شدید و محکم در مقابل انسداد باعث ایجاد یک فشار منفی زیاد در داخل قفسه ی سینه،فضای جنبی و حبابچه میشود ،که منجر به افزایش حجم خون داخل عروقی و متعاقبا مایع بین سلولی میگردد.با افزایش میزان تجمع مایع در بافت بین سلولی و اشباع ظرفیت حمل سیستم لنفاوی،مایع اضافی به داخل حبابچه نشت می کند(ادم).هیپوکسی باعث تحریک سیستم سمپاتیک شده که به نوبه ی خود باعث انقباض عروق سیستمیک و جابجایی خون به بستر عروقی  ریوی و فضای بین سلولی آن می شود(عروق ریوی بر خلاف عروق سیستمیک در اثر تحریک سمپاتیک متسع میشوند)همچنین هیپوکسی باعث افزایش فشار مویرگی ریوی میشود(فشار وج)(عروق نواحی که تهویه نداشته باشد منقبض و خون به نواحی دارای تهویه منتقل میشود).همچنین هیپوکسی باعث افزایش بار قلب و اختلال کار آن میشود.

در انسداد طولانی مدت peep داخلی افزایش و باعث کاهش بازگشت عروقی و در نتیجه کاهش فشار خون میشود.

عوامل خطر ادم ریوی ناشی از انسداد راه هوایی

جوان بودن،جنسیت مذکر،انسداد طولانی مدت،مایع درمانی بسیار زیاد در حوالی عمل،وجود بیماری های قلبی و ریوی

تظاهرات بالینی

در معاینه فیزیکی افزایش کار تنفسی مشهود است( کشش عضلات بین دنده ای و استفاده از عضلات فرعی تنفس).تجمع مایع در بافت ریه باعث کاهش کمپلیانس ریوی وکاهش FRC میشود.افزایش  حجم مایع خارج سلولی باعث تحریک گیرنده های کششی و افزایش تعداد تنفس میشود،که این افزایش تعداد تنفس با اکسیژن درمانی و اصلاح Pao2 رفع نمیشود و فقط با رفع ادم قابل اصلاح است.

علائم پاسخ سمپاتیکی در مقابل استرس نظیر افزایش فشار خون،تعریق وتاکی کاردی نیز دیده میشود.

بیرون دادن خلط صورتی و کف آلود بیانگر پر شدن حبابچه ها از مایع و خون است.

سمع رال ریوی  در قواعد ریه شاه علامت ادم  ریوی است که نشانه ی  پر شدن حبابچه ها از مایع است که به طرف برونشیول های انتهایی سرازیر شده است.رال در برونشیول و نه در حبابچه تولید میشود.

سریع ترین علامت ادم ریوی تنفس سریع و سطحی میباشد.

در ادم ریوی با منشا قلبی  اندازه ی قلب ممکن است افزایش یافته باشد ،همچنین افزایش فشار ورید مرکزی و اتساع وریدهای ژوگولار نیز مشاهده میشود

در ABG

هیپوکسی به علت عدم تناسب تهویه به پرفیوژن و افزایش تاثیر فشار اکسیژن وریدی روی اکسیژن شریانی به علت افزایش شنت راست به چپ و افزایش مصرف اکسیژن قلب

در مراحل اولیه هیپو کاربی به علت افزایش کار تنفسی و در مراحل بعدی هیپرکاربی به علت خستگی عضلات تنفسی دیده میشود

اسیدوز تنفسی در مراحل پایانی

اسیدوز متابولیک به علت عفونت،کاهش برونده قلبی و کمبود اکسیژن بافتی

درمان و ملاحضات بیهوشی

درمان شامل تشخیص سریع و باز نگه داشتن راه هوایی  و حملیت تنفسی با اکسیژن است.تجویز دیورتیک نیز جزو درمان های اولیه ی ادم ریوی است.توصیه میشود بیمارانی که دچار  اسپاسم حنجره شده اند به مدت 60 تا 90 دقیقه تحت نظر باشند(احتمال ادم ریوی پس از اسپاسم زیاد است).اکسیژن باید از طریق ماسک صورت یا کانولای بینی و یا لوله تراشه داده شود(بسته به وضعیت بیمار).اگر با دادن اکسیژن با درصد دمی زیاد اکسیژناسیون بهبود نیابد ،باید دادن فشار مثبت انتهای بازدمی(PeeP) شروع شود.

درمان دارویی

مورفین :در درمان ادم ریوی قلبی  به علت خاصیت  این دارو در اتساع وریدی و کاستن از بازگشت وریدی

نیتروپروساید:کاهنده ی موثر پیش بار و پس بار قلبی و بهبود عملکرد بطن چپ با کاستن پس بار آن و در نتیجه کاهش فشار دهلیز چپ

اینوتروپ ها(دوپامین و دوبوتامین):بهبود قدرت انقباضی قلب و کاهش فشار پرشدگی قلب

دیژیتال ها(دیگوکسین):تقویت قدرت انقباضی قلب در نارسایی احتقانی مزمن قلب

تعادل مایعات

کاهش تجویز مایعات و تجویز دیورتیک ها  برای ایجاد یک تعادل منفی مایع در بیمار و کاهش ادم ریوی

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: